Полінуклеотиди в косметології - реальність, проблеми та перспективи

Бочаров В. А. – професор дерматовенерології, лауреат премій НАН і АМН України, науковий консультант компанії TOTISPHARMA GROUP. 

Незважаючи на величезну кількість методів та засобів, що застосовуються в косметології з метою корекції різноманітних проблем шкіри естетичного характеру (акне, постакне, ознаки передчасного старіння та ін.), актуальним залишається пошук нових напрямків надання косметологічної допомоги населенню з урахуванням сучасних вимог до науково-практичних розробок медико-біологічного характеру.

Це обумовлено як новітніми відкриттями наукового плану (розробками по особливостям запально-репаративного процесу в шкірі, єдності регулюючих молекулярних систем організму і т. д.), Так і результатами практичного застосування косметологічних технологій [1-3]. Однією з ключових проблем в косметології, з якою клієнти звертаються на прийом до відповідних фахівців, є поява ознак старіння шкіри, яке, в свою чергу, буває двох основних видів - хроно- і фотостаріння. І «хроно-» і «фотостаріння», незважаючи на відмінності, мають спільні фундаментальні молекулярні механізми, що асоціюються з порушеннями гомеокінеза колагену:

• Паралельно знижуються колаген І і ІІІ типів і змінюється їх співвідношення, що корелює з віком людини; 
• Причиною зморшок стає незворотнє порушення опорного каркаса шкіри; 
• У відповідь на вплив УФО розвивається масивний еластоз через 4-кратне збільшення продукції еластину і значне зниження фибриліну І, що, поряд з порушеннями в синтезі глікопротеїнів MAGP-I та MGP-4 призводить до формування неповноцінно укорочених еластичних волокон;
• Визначається підвищена експресія версікана (протеоглікана, який відкладається на утвореному аномальному еластиновому матеріалі);
• Масивна акумуляція еластоїдних мас в сосочковому та сітчастому шарах дерми + підвищена деградація колагену стають головними патогістологічними ознаками при фотостаріння, а при хроностаріння вони поглиблюються внаслідок порушень ендокринного статусу. Зокрема, хроностаріння у жінок, посилене порушеннями ендокринного статусу називають «менопаузальним» старінням, і вже в перші п'ять років після менопаузи кількість колагену в шкірі жінок зменшується на 30% [4].

Фотостаріння прямо не залежить від генетичної детермінації, але у літніх людей навіть одноразовий вплив УФО на шкіру до легкого її почервоніння знижує продукцію колагену на 80% [5], а повернення до норми відбувається через 48 - 72 години. Якщо вплив УФО повторюється – продукція колагену залишається низькою тривалий час; при ще більш тривалому опроміненні зміни стають незворотніми і утворюються зморшки [6].

Слід особливо підкреслити, що старіння зачіпає всі шари шкіри, і це каже про необхідність комплексного підходу – впливу на різні «мішені» на різних рівнях (клітини шкіри та інші структури, молекулярні механізми міжклітинних та клітинно-матриксних взаємодій). У той же час слід враховувати ключове значення дермального шару в вікових змінах шкіри і особливість механізмів старіння: при хроностаріння – змінюються проліферативна та біосинтетична активність фібробластів дерми, при фотостаріння – переважно біосинтетична функція [7, 8].

У зв'язку з необхідністю врахування комплексності механізмів розвитку старіння (як і інших косметологічних проблем) і комплексності підходу до їх корекції одним з перспективних методів, що відповідають таким критеріям, є використання полінуклеотидів. І в даний час відповідні препарати отримують як і приблизно 150 років тому – з молоків лосося (хоча швейцарський вчений Ф. Мішер в 1868 р вперше нуклеїнові кислоти виділив з ядер лейкоцитів гною; джерелом їх отримання можуть також служити дріжджові клітини, бактерії, еритроцити курчат, тимус телят а також існують методики синтетичного виробництва нуклеотидів).

Але молоки лососевих риб все ж багаті не тільки нуклеїновими кислотами, а й особливими білками –протамінами. Нуклеїнові кислоти використовують вже понад 100 років для лікування вовчака, туберкульозу та інших захворювань (такі препарати як нуклеїнат натрію, деринат), ряд з них застосовують як біологічно активні добавки [9].

Стосовно препаратів на основі нуклеїнових кислот слід наголосити на фундаментальній обґрунтованості їх застосування: оскільки перенесення генетичної інформації реалізується від ДНК на конкретний білок, то розлад метаболізму цих кислот є найважливішими індукторами практично всіх патологічних процесів; в цьому сенсі існує вираз: «Не генетичних хвороб не існує» !!! [11-12]. І дійсно, клінічний досвід застосування таких ін'єкційних препаратів ДНК і РНК як «Полідан», «нуклеоспермат натрію», «Плацентекс-інтегро» та ін. Показавши їх ефективність навіть при пухлинах, променевій хворобі та інших важких патологічних процесах.

Вибір молоків осетрових риб в якості сировини для отримання подібних препаратів не є випадковим, так як при цьому мінімізується можливість передачі з препаратом пріонової інфекції (за рахунок еволюційної віддаленості Acipenseridaeот Homosapiens), а специфічні функціонально значущі показники структури ДНК молок осетрових і ДНК лейкоцитів людини дуже близькі (!!!).

Механізмами дії препаратів з полідезоксирибонуклеотидами (ПДРН) є їх вплив на ендогенні колонієстимулюючі фактори, продукцію і диференціювання клітин-попередників гемопоетичного ряду, але найбільш вагомим є їх імуномодулюючий ефект, особливо – щодо впливу на процеси регенерації та репарації [13-15].

Зокрема, стимулюючи функціональну активність моноцитів / макрофагів ПДРН підвищують їх здатність не тільки (і не стільки!) фагоцитувати мікроби та пошкоджені структури в шкірі (в т. ч. - пошкоджені колаген та еластин), а й функцію антигенпрезентаціі, чим значно впливають як на Т-, так і В-ланки імунної системи, а через них – на весь комплекс єдиної нейроіммуноендокрінної регулюючої системи організму (ЕНІЕРС). При цьому забезпечується і завдання видалення з організму вільних радикалів.

Слід також відзначити можливість і інших впливів на організм препаратів ПДРН. Так, при патентуванні ін'єкційної композиції ПДРН для лікування кістково-судинних захворювань Каттаріні Мастеллу Лаура і Каттаріні Мастеллу Джулія відзначили, що макромолекули ПДРН піддаються дії літичних ферментів, які поступово вивільняють в суглобову порожнину все менших розмірів полінуклеотиди та їх структурні компоненти, що використовується тканинами для поліпшення клітинної активності та захисту, а також активізації фізіологічних механізмів регенерації.

На мою думку, можна припустити і деякі інші механізми дії ПДРН. Якщо вони «розсипаються» під дією ферментів на їх складові компоненти, в тому числі похідні аденозину і гіпоксантину (АТФ, АМФ), похідні пурину (гіпоксантин-рибозид, інозин), то в цьому випадку вони можуть грати роль і «медіаторів» для пуринорецепторів пуринергічних нервів, що в ще більшому ступені сприяє фізіологічному перебігові репаративних процесів в шкірі.

На сьогоднішній день українські косметологи мають можливість працювати з біорепарантами на основі ПДРН завдяки інноваційним розробкам італійської компанії Mastelli.

Таким чином, препарати ПДРН є ефективними для застосування при цілому ряді косметологічних проблем шкіри, оскільки мають унікальну здатність до модулювання багатьох фізіологічних процесів, що відбуваються як в клітинах, так і в екстрацелюлярному матриксі дерми, а також і в шарах епідермісу і гіподерми. Перспективою подальших досліджень може стати вивчення механізмів синергізму і потенціювання дії ПДРН при їх одночасному застосуванні з іншими косметологічними препаратами і методами.

Обирайте якісну косметику в каталозі TOTIS Pharma та залишайтесь молодими довше.

Литература:

1.    Воспалительно-репаративный процесс при дерматозах: монография / ред. В. А. Бочарова. – Запорожье: Просвіта, 2011. – 280 c.
2.    Cмирнова И. О. Нейроиммуноэндокринология кожи и молекулярные маркеры ее старения / И. О. Смирнов, И. М. Кветной, И. В. Князькин. – М. : «Деан», 2005. – 288 с.
3.    Зорина А. Старение кожи и SPRS-терапия / А. Зорина, В. Зорин, В. Черкасов // Косметика&медицина. – 2011. – № 4. – С. 60-68.
4.    Brincat M. Hormone replacement therapy and the skin / M. Brincat // Maturitas. – 2000. – V. 53 (2). – P. 107-117.
5.    Fisher G. The pathophysiology of pathoaging of the skin / G. Fisher // Cutis. – 2005. – V. 75, Suppl. 2. – P. 5-8.
6.    Jenkins G. Molecular mechanisms of skin againg / G. Jenkins // Mech. Againg Develop. – 2002. – V. 123. – P. 801-810. Sorrell M. Fibroblasts – a diverse population at the center of it al. / M. Sorrell, A. I. Caplan // Int. Rev. Cell. Mol. Biol. – 2009. – V. 276. – P. 161-214.
7.    Аравийская Е. Р. Изменения в перименопаузе: принципы современной комплексной коррекции / Е. Р. Аравийская // Клиническая дерматология и венерология. – 2007. – № 2. – С. 97-100.
8.    Хартель Б. Молекулярные клеточные механизмы естественного старения и фотостарения (стрессорные факторы, защитный механизм) / Б. Хартель / Косметика&медицина. – 2000. – № 4. – С. 5-17.
9.    Лекарственные препараты и биологически активные добавки к пище на основе нуклеиновых кислот различного происхождения / Л. Н. Федянина, Н. Н. Беседнова, Л. М. Эпштейн [и др.] // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2007. – № 4. – С. 9-12.
10.    The genetics of human longevity / M. Capri, S. Solvioli, F. Sevini [et al.] // Ann. New York Acad. Sci. – 2006. – № 1067. – P. 252-263.
11.    The genetics of the p53 pathway, apoptosis and cancer therapy / A. Vazquez, E. Bond, A. Levine [et al.] // Net. Rev. Drug. Discov. – 2008. – V. 7 (12). – P. 979-987.
12.    A novel promising therapy for skin aging: Dermal multipotent stem cells against photoaged skin by activation of TGF-β/Smad and p38 MARK signaling pathway / J. Zhong, N. Hua, X. Xiong [et al.] // Med. Hypotheses. – 2011. V. 76, № 3.  
13.    Zouboulis C. Clinical aspect and molecular diagnostics of skin / C. Zouboulis, E. Makrantonaki // Clin. Dermatol. – 2011. – V. 29. – P. 3-14.
14.    Balaban R. Mitochondria, oxidants, and aging / R. Balaban, S. Nemoto, T Finkel // Cell. – 2005. – V. 120 (4). – P. 483-495.